Deprywacja snu – co to jest i jakie niesie skutki?

Deprywacja snu to niedobór snu, którego skutkami są między innymi zaburzenia funkcji poznawczych, rozdrażnienie i spadek sił witalnych. Zbyt mała ilość snu zwiększa ryzyko nadwagi, cukrzycy i chorób serca, a po 18 godzinach bez snu organizm funkcjonuje podobnie jak po alkoholu. W artykule wyjaśniamy, czym różni się od bezsenności, jakie są jej rodzaje i kiedy bywa celowo wykorzystywana w medycynie.

Czym jest deprywacja snu?

Deprywacja snu to szerokie pojęcie obejmujące zarówno całkowity brak snu, jak i jego wyraźne ograniczenie. W praktyce klinicznej wyróżnia się kilka podstawowych postaci tego stanu. Różnią się one czasem trwania oraz stopniem niedoboru odpoczynku. Codzienne życie najczęściej wiąże się z częściowym ograniczeniem snu, czyli spaniem krócej, niż wynika to z indywidualnej potrzeby.

Całkowita, częściowa, ostra i chroniczna

Całkowita deprywacja snu oznacza brak snu przez co najmniej jedną dobę. Częściowa deprywacja snu to skrócenie całkowitego czasu snu w stosunku do zwyczajowego, a ostra dotyczy jednej lub kilku nocy bez snu lub ze snem wyraźnie skróconym. Chroniczna postać rozwija się natomiast przez tygodnie, miesiące lub lata. W tabeli poniżej zestawiono najważniejsze różnice.

Deprywacja snu a bezsenność

Niedoboru snu nie należy mylić z bezsennością. W bezsenności człowiek chce zasnąć, ma warunki i czas, ale mimo to nie może zasnąć, a po takiej nocy bywa pobudzony i poddenerwowany. Przy deprywacji snu osoba celowo lub z konieczności rezygnuje z odpoczynku, a gdy w końcu kładzie się do łóżka, zasypia zwykle od razu. Przykładem są lekarze na 24-godzinnych dyżurach.

Skala problemu jest duża – według danych Światowej Organizacji Zdrowia zaburzenia snu dotykają około 30% populacji. W ogólnopolskim badaniu NATPOL 50,5% dorosłych Polaków uskarżało się na bezsenność, a raport TNS Polska wskazał, że 30% badanych deklaruje sen trwający 5–6 godzin na dobę.

Ekstremalne przypadki pokazują, że organizm bardzo źle znosi długotrwałe czuwanie. Udokumentowany rekord Randy’ego Gardnera z 1964 roku wynosi 264 godziny, czyli 11 dób bez snu i bez stymulantów. W eksperymencie Alana Rechtschaffena szczury pozbawione snu umierały po około 3 tygodniach z powodu wyniszczenia organizmu i długotrwałego stresu. U ludzi z kolei mózg potrafi „podkradać” sekundy lub minuty snu nawet w trakcie pozornej aktywności, dlatego kilkutygodniowe całkowite czuwanie jest z medycznego punktu widzenia niemożliwe.

Jak brak snu wpływa na organizm?

Niedobór snu uderza w kilka układów jednocześnie. Już po jednej nocy, podczas której sen trwa 4–5 godzin, liczba komórek NK spada o około 70%. To naturalne komórki odpornościowe, które odpowiadają za zwalczanie komórek nowotworowych i zakażonych wirusami. Osłabiona odporność to tylko jedna z konsekwencji.

Zmiany dotyczą też gospodarki hormonalnej i apetytu. Przy skróconym śnie zmniejsza się stężenie leptyny, hormonu hamującego głód, a rośnie stężenie greliny, która pobudza apetyt. Osoby z niedoborem snu przyjmowały średnio o 559 kcal dziennie więcej niż wypoczęte. To sprzyja nadwadze, otyłości centralnej i cukrzycy typu 2.

Do tego dochodzą objawy psychiczne i poznawcze: spadek uwagi, słabsza pamięć, drażliwość, większa skłonność do konfliktów oraz obniżona umiejętność podejmowania decyzji. Po 18 godzinach bez snu organizm zachowuje się podobnie jak po spożyciu alkoholu – pogarsza się koordynacja, czas reakcji i ocena sytuacji. U osób długo pozbawionych snu mogą występować halucynacje, ponieważ fragmenty mózgu zasypiają podczas czuwania, a senne marzenia nakładają się na jawę.

Jak deprywacja snu wpływa na ciśnienie tętnicze i serce?

Sen reguluje pracę układu krążenia. W nocy ciśnienie tętnicze u zdrowej osoby obniża się o 10–20% w stosunku do wartości z dnia, a zjawisko to nazywane jest dippingiem. Gdy odpoczynek jest zbyt krótki, ten naturalny spadek bywa zaburzony, co obciąża serce i naczynia krwionośne.

Rytm dobowy ciśnienia i fazy snu

Prawidłowe ciśnienie tętnicze zależy od fazy snu. W śnie wolnofalowym NREM dochodzi do obniżenia ciśnienia, zwolnienia rytmu serca i spadku aktywności współczulnego układu nerwowego. W fazie REM aktywność współczulna może być nawet dwukrotnie wyższa niż w czuwaniu, a ciśnienie i tętno zbliżają się do wartości dziennych. Rytm dobowy regulują również geny CLOCK, BMAL1, PER i CRY, które wpływają na pracę nerek, serca, śródbłonka naczyń oraz metabolizm tłuszczów i węglowodanów.

Już w 1729 roku Jean-Jacques d’Ortous de Mairan udowodnił, że rytm dobowy jest cechą wewnętrzną organizmu, obserwując mimozę w całkowitej ciemności. Dzisiejsze badania potwierdzają, że zsynchronizowanie aktywności i snu z cyklem światła ma znaczenie dla układu krążenia.

Wyniki badań obserwacyjnych i interwencyjnych

Wyniki dużych metaanaliz konsekwentnie łączą krótki sen z wyższym ryzykiem nadciśnienia tętniczego. Osoby śpiące nie więcej niż 5 godzin na dobę mają ryzyko nadciśnienia wyższe o 33% w porównaniu z osobami śpiącymi 7 godzin. Sen trwający 6 godzin wiąże się z ryzykiem wyższym o 9%. W jednym z badań obejmującym ponad 700 tys. osób zależność między długością snu a ryzykiem nadciśnienia przybrała kształt litery U – szkodzi zarówno sen bardzo krótki, jak i wyraźnie wydłużony, choć niedobór jest silniejszym czynnikiem ryzyka.

Praca zmianowa, która wymusza nieregularny i często skrócony sen, zwiększa ryzyko nadciśnienia tętniczego o 10–31%. Światowa Organizacja Zdrowia uznała taką pracę za czynnik kancerogenny. W badaniu klinicznym u osób śpiących 4 godziny na dobę przez 9 dni średnie ciśnienie tętnicze wzrosło o 2,1 mm Hg. Z kolei wydłużenie snu o 51 minut u osób ze stanem przednadciśnieniowym i nadciśnieniem obniżyło ciśnienie skurczowe o 7,8 mm Hg, a rozkurczowe o 4,2 mm Hg.

Skutki długotrwałego niedoboru snu wykraczają poza samo nadciśnienie. Każde skrócenie snu o godzinę zwiększa ryzyko zgonu z dowolnej przyczyny o 6% oraz ryzyko chorób układu krążenia o 6%. Krótki sen zwiększa też ryzyko dyslipidemii, zespołu metabolicznego, migotania przedsionków i choroby niedokrwiennej serca.

Krótki sen to modyfikowalny czynnik ryzyka nadciśnienia tętniczego – każde skrócenie snu o godzinę zwiększa ryzyko zgonu z dowolnej przyczyny i chorób układu krążenia o 6%.

Kiedy deprywacja snu jest celowo wykorzystywana?

Choć na co dzień niedobór snu kojarzy się ze szkodą, w medycynie istnieją sytuacje, w których celowe ograniczenie snu pomaga w diagnostyce lub leczeniu. Dotyczy to głównie padaczki oraz ciężkiej depresji. Zabieg taki zawsze powinien być prowadzony według ustalonego schematu i pod nadzorem.

Badanie EEG po deprywacji snu

Badanie EEG po deprywacji snu zwiększa czułość wykrywania zmian padaczkowych. U osób z padaczką lub predyspozycjami do napadów niewyspanie obniża próg drgawkowy i ujawnia wyładowania, które w standardowym zapisie mogą pozostać niewidoczne. Metodę tę stosuje się między innymi przy podejrzeniu padaczki młodzieńczej mioklonicznej, padaczki z napadami grand mal przy przebudzeniu oraz padaczki skroniowej.

Badanie polega na rejestracji czynności mózgu po całkowitej lub częściowej deprywacji snu. Całkowita wersja oznacza nie spanie przez całą noc, a częściowa – sen skrócony do 3–4 godzin. Przed badaniem należy unikać kofeiny, alkoholu, leków nasennych i narkotyków. Leki przeciwpadaczkowe przyjmuje się zgodnie z zaleceniami lekarza. Po badaniu nie wolno prowadzić samochodu, a najlepiej jak najszybciej się wyspać.

Dla dzieci poniżej 12. roku życia zamiast całkowitej deprywacji zaleca się delikatniejsze podejście – wcześniejsze obudzenie o 3–4 godziny. U młodzieży częściej stosuje się częściowe skrócenie snu, ale pod stałą opieką dorosłego. Całkowita deprywacja u najmłodszych nie jest zalecana.

Chronoterapia w depresji

Deprywacja snu bywa też elementem chronoterapii, czyli metody polegającej na kontrolowanej ekspozycji na bodźce wpływające na rytmy biologiczne. W psychiatrii łączy się całkowitą deprywację snu z przesunięciem fazy snu oraz farmakoterapią, a niekiedy z fototerapią. Taki schemat ma udowodnioną skuteczność krótko- i długoterminową, a także może pomagać w depresji lekoopornej.

U pacjentów z ciężką depresją niekiedy zaleca się powtarzaną 2–3 razy w tygodniu deprywację snu. Jej działanie przeciwdepresyjne nie jest długotrwałe, jednak można je podtrzymywać odpowiednim harmonogramem. Mechanizmy tego działania obejmują wpływ na przekaźnictwo katecholaminergiczne, serotoninergiczne i glutaminianergiczne, czynnik neurotrofowy BDNF, układ odpornościowy, gospodarkę hormonalną oraz metabolizm kory przedczołowej.

Jak poprawić jakość snu i ograniczyć skutki niedoboru?

Dorosła osoba powinna spać 7–8 godzin na dobę. Pomaga w tym stała pora zasypiania i wstawania, także w dni wolne. Sypialnia powinna być zaciemniona, dobrze wentylowana i nieco chłodniejsza niż pozostałe pomieszczenia. Łóżko warto kojarzyć wyłącznie z odpoczynkiem, a nie z pracą, jedzeniem czy korzystaniem z telefonu.

Światło niebieskie z ekranów telefonu, komputera i telewizora hamuje uwalnianie melatoniny, hormonu snu. Dlatego ekrany warto odłożyć na minimum 2 godziny przed snem. Ostatni posiłek dobrze zjeść około 4 godziny przed planowanym odpoczynkiem, a intensywny trening zakończyć nie później niż 2–3 godziny wcześniej.

W codziennej rutynie sprawdzają się również proste zasady higieny snu:

• unikanie drzemek dłuższych niż 20 minut i po godzinie 15:00,
• kładzenie się do łóżka dopiero wtedy, gdy pojawia się senność,
• ograniczenie kofeiny po południu,
• regularne zasłanianie okien i dbanie o niski poziom hałasu,
• codzienna aktywność fizyczna, najlepiej w umiarkowanym zakresie.

Regularny ruch jest jednym z najlepszych sposobów zmniejszania niekorzystnych skutków niedoboru snu. Umiarkowana aktywność fizyczna obniża ryzyko zgonu u osób ze złą jakością snu. Najprostsza forma, czyli chodzenie, przynosi korzyści już od 3967 kroków dziennie dla ogólnego zdrowia, a od 2337 kroków dla układu krążenia. Dłuższy sen w weekend, o ile nie przekracza zalecanych norm, może częściowo złagodzić tygodniowy deficyt, natomiast regularne popołudniowe drzemki zwiększają ryzyko nadciśnienia.